A beta endorfina - um elemento natural produzido pelo cérebro para combater a dor, aumenta significativamente em resposta ao álcool, cocaína, anfetaminas em uma região chave do cérebro que controla a dependência.

O trabalho, cujos autores são os Drs. M. Foster Olive da Universidade da Califórnia - São Francisco e Clyde W. Hodge da Universidade da Carolina no Norte - Chapel Hill, foi realizado com camundongos e sugere que o mesmo pode ocorrer com os seres humanos, fornecendo novas pistas para o combate à dependência ao álcool e às drogas.

Este é o primeiro trabalho a mostrar que o abuso de drogas aumenta os níveis de beta endorfina numa região chave do cérebro que influencia a dependência - o núcleo acumbente, disse o autor Clyde W. Hodge. Nós e outros cientistas já suspeitávamos dessa resposta mas nunca tinha sido provada pela falta de métodos para testar . Neste último trabalho, Dr. Olive adaptou uma técnica para quantificar endorfinas e usou-a para medir como elas respondem à dependência à droga.

Segundo Hodge, nas últimas 4 décadas, pesquisadores biomédicos já sabiam que o estímulo de certas regiões do cérebro de animais produziam efeitos prazeirosos. Essas "recompensas" promovem o uso da substância inicialmente e, eventualmente, os usuários habituais não conseguem ficar sem tais substâncias.

Cerca de 15 anos atrás, cientistas descobriram que as drogas ilícitas causavam uma elevação da dopamina e tal conhecimento os ajudou a compreender como o abuso de drogas afeta os humanos e a delimitar a busca por compostos que podem bloquear a dependência sem prejudicar os pacientes.

Os pesquisadores injetaram álcool, cocaína, anfetamina e uma solução de sal inativa em ratos de laboratórios duas vezes com intervalo de três horas. A seguir, usando uma técnica de microdiálise combinada com radioimunoensaio de fase sólida, eles mediram o nível de endorfina nos fluidos cerebrais dos camundongos.

Nós supomos que esse aumento da produção de endorfina induzida pela droga possa contribuir para o reforço positivo e propriedades motivacionais do álcool e drogas psicoestimulantes. Esse aumento de endorfina em resposta à nicotina não foi verificado nessa região cerebral, mas não sabemos a razão. É possível que a dose de nicotina usada tenha sido muito baixa ou que a nicotina afete de forma diferente.

Pesquisas adicionais mostrarão se a nicotina aumenta a beta endorfina no núcleo acumbente ou se age de forma diferente. Tal informação deve contribuir com os esforços para ajudar as pessoas a pararem de fumar.

Este trabalho também oferece técnicas úteis para avaliar diversas questões pertinentes tais como se o aumento da beta endorfina aumenta durante o desejo ou se durante a administração da droga, indicando o alvo a ser atacado no desenvolvimento de medicamentos para tratar dependentes às drogas.

Experimentos futuros determinarão se o mesmo efeito existe nos cérebros de camundongos que consomem a droga ativamente ou quando lhes é dada a chance.

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