Geneticistas de comportamento da Universidade de Colorado compararam a média diária de consumo de nicotina em camundongos. O co- autor Jerry Stitzel, PhD, e sua equipe descobriram que camundongos com o polimorfismo "treonina" (uma alteração para a seqüência do DNA dos genes) num gene chamado de Chrna4 consumiam significativamente mais nicotina do que camundongos com um polimorfismo alanina no mesmo gene. Os autores acham que essa variação de treonina pode permitir que esses camundongos tolerem níveis maiores de nicotina antes de experimentarem efeitos colaterais negativos no sistema nervoso.

Chrna4 contém as instruções para construir uma proteína que é parte de um receptor que reconhece a acetilcolina, um neurotransmissor que desempenha um papel no sistema de satisfação do cérebro e também auxilia no aprendizado e na memória, sono, controle do movimento muscular, índice cardíaco, pressão sangüínea e mais. Como a nicotina é muito similar quimicamente a acetilcolina, ela se liga aos mesmos receptores, incluindo aqueles com a proteína feita do Chrna4. Deste modo, o sistema nervoso responde à nicotina como se ela fosse acetilcolina.

Os autores concluem que variações naturais no Chrna4 podem, pela variação de como os receptores de nicotina trabalham, resultar numa variação, de animal para animal, da tolerância à nicotina. Isso pode explicar porque em humanos (o gene é encontrado essencialmente em todos os animais), polimorfismos de Chrna4 estão associados com a dependência à nicotina. Pessoas com certas variações no gene podem estar aptas a tolerar mais nicotina antes de ficarem doentes e como resultado fumar mais. A nicotina é um inseticida natural encontrada apenas no tabaco. Como outros inseticidas, ela é extremamente tóxica para humanos.

Entender como os genes mudam os receptores de nicotina pode fornecer tratamentos melhores. Stitzel diz, "Nenhum gene sozinho será o determinante exclusivo de que alguém se tornará dependente à nicotina ou qualquer outra substância, porque a dependência provavelmente é devida aos efeitos de muitos genes assim como fatores sociais e ambientais".

No entanto, ele adiciona: "Identificando genes que contribuem para que um indivíduo se torne um adicto, nós ganharemos conhecimentos importantes sobre a biologia da dependência. Com isso, nós estaremos numa posição muito melhor para desenvolver tratamentos mais efetivos para adicção. Esse caminho pode também levar a tratamentos específicos para o 'perfil genético' do fumante".

Os autores determinaram semelhantemente que Chrna4 não regula diretamente o consumo de álcool porque remoção do Chrnb2, um gene cuja proteína se associa com a proteína Chrna4, não afeta a relação entre Chrna4 e consumo de álcool. Por essa razão, Chrna4 pode estar associado com o consumo alcóolico através de ligação com um gene ainda não determinado que regule o consumo de álcoo. Stitzel conclui que, "Genes comuns provavelmente desempenham um papel na forte relação entre consumo de nicotina e etanol, que em humanos significa fumar e beber."

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