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Notícias Setembro de  2006

Células imunes podem ser a causa principal para perda óssea em doença de gengiva
Fonte: American Journal of Pathology, 01/09/2006

Utilizando tecido humano da gengiva, pesquisadores do The Forsyth Institute confirmaram que as células imunes desempenham um papel destrutivo na doença periodontal. Embora os pesquisadores tivessem suspeitado da correlação entre perda óssea na doença periodontal (gengiva) e células imunes, esta é a primeira vez que é confirmado em amostras de tecido humano. Com esse trabalho, os cientistas da Forsyth e colegas esperam determinar métodos para intervir e parar com a perda óssea e, dessa forma melhorar, os resultados de saúde numa população estimada de 80 milhões de americanos que sofrem com a doença periodontal.

O estudo, liderado por Toshihisa Kawai, D.D.S., PhD, examinou se respostas imunológicas à bactéria peridontal é protetora ou patogênica no contexto da doença gengival. A doença periodontal é uma infecção nos dentes e suas estruturas de suporte, o que resulta num tecido frágil e na destruição dos ossos, levando à perda do dente. Dr. Kawai e colegas descobriram que células B (linfócitos B e T são células imunológicas) podem contribuir para aumentar perda óssea periodontal coordenada com células T ativadas. A equipe de pesquisa constatou em trabalho anterior que ambos tipos de célula manifestam uma resposta imune à bactéria causadora da perda óssea em modelos animais.

"Esta pesquisa valida nossa hipótese de que células imunológicas são danosas em doença gengival", disse Dr. Kawai. "Esta é uma descoberta importante porque dá um novo entendimento sobre a doença periodontal e também levanta questões interessantes sobre células imunológicas. Nós esperamos que esse trabalho nos ajude a salvar os dentes das pessoas no futuro."

RANKL é uma proteína e é o principal fator na regulação dos osteoclastos (células que destroem os ossos). A pesquisa do Dr. Kawai examinou o ativador do receptor do ligando NF-kb (RANKL)- osteoclastogênesis mediada, e o papel essencial que desempenha na reabsorção de ossos inflamados. O objetivo do estudo é identificar a fonte celular de RANKL nas lesões de reabsorção óssea na doença periodontal.

Uma lesão periodontal ativa é caracterizada por uma infiltração proeminente de células B e T, ambas os principais linfócitos imunes. Especificamente, a ocupação de 50-60% de tais infiltrados celulares por células plasmáticas (no fim das contas, células B diferenciadas) torna a doença periodontal bem diferente de outras doenças infecciosas crônicas. As células B são conhecidas por produzirem um anticorpo que normalmente ataca as bactérias e protegerem nosso organismo da infecção.

Como conseqüência da infiltração densa de células B encontrada na gengiva, os pacientes com doença periodontal ficam com níveis elevados de anticorpos em torno dos tecidos gengivais. No entanto, o fato de a doença periodontal continuar progredindo, mesmo com as células B produzindo uma arma para combater a bactéria, surge uma questão importante e interessante. Para responder à questão, o grupo do Dr. Kawai descobriu que o RANKL expressado nas células B e T nos tecidos gengivais dos pacientes eram suficientemente potentes funcionalmente para estimular células destrutivas ósseas (osteoclastos) em um sistema de cultura laboratorial, apesar da presença elevada de linfócitos B e T.

Como nunca foi relatado que alguma bactéria por si invade e reabsorve ossos independente da ativação do osteoclastos, a expressão do RANKL por células T e B prova ser um dos principais estímulos de células precursoras de osteoclastos e, por conseguinte, perda óssea através da doença peridontal.


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