Mais de a metade das pessoas que tomam antidepressivos nunca conseguem alívio dos sintomas. A razão pode estar na supersimplificação da depressão e no alvo errado utilizado para desenvolver os medicamentos.

Um estudo realizado no laboratório da pesquisadora Eva Redei parece derrubar duas convicções sobre a depressão: que eventos estressantes sejam uma das principais causas para a depressão e que um desequilíbrio nos neurotransmissores no cérebro desencadeiem sintomas depressivos. Ambas convicções são importantes porque serviram de base para o desenvolvimento de medicamentos utilizados para tratar a depressão.

Dra. Redei, da Northwestern's Feinberg School, encontrou evidências moleculares poderosas que derrubam o dogma de que o estresse é geralmente uma causa importante para a depressão. Sua pesquisa revela que quase não existe superposição entre os genes relacionados com o estresse e aqueles relacionados com a depressão.

Segundo Dra. Redei, esta pesquisa abre novas rotas para o desenvolvimento de novos antidepressivos que podem ser mais efetivos. De acordo com a pesquisadora, há 20 anos que não existe uma novidade na área de antidepressivos baseada em um novo conceito.

Suas descobertas baseiam-se em estudos com um modelo de rato gravemente deprimido que reflete várias anormalidades fisiológicas e comportamentais encontradas em pacientes com depressão maior.

A pesquisadora descobriu aproximadamente 254 genes relacionados ao estresse e 1.275 genes relacionados à depressão, com uma superposição de apenas 5 genes entre os dois.

Segundo a Dra. Redei, uma outra razão para os antidepressivos serem inefetivos reside no fato que eles buscam elevar o nível de neurotransmissores, baseado na explanação molecular para depressão, ou seja, que ela resulta dos baixos níveis dos neurotransmissores serotonina, norepinefrina e dopamina mas que, segundo a pesquisadora, este conceito está errado.

A Dra. Redei encontrou fortes indicações que a depressão começa muito além da cadeia de eventos no cérebro. Os eventos bioquímicos que resultam na depressão começam no desenvolvimento e funcionamento dos neurônios.

As medicações têm interagido sobre os efeitos e não sobre as causas, afirma ela. Por isso é que demora tanto tempo para ter efeito em alguns e não surtir efeito em muitas pessoas.

O modelo animal da depressão não mostra grandes diferenças nos genes que controlam as funções dos neurotransmissores. Se a depressão estivesse associada à atividade dos neurotransmissores, nós poderíamos tê-la visualizada, completou.

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