Pesquisadores descobrem que uma baixa dose de insulina suprime a expressão no sangue de quatro proteínas precursoras envolvidas na patogênese da doença de Alzheimer.

Realizada na Universidade de Buffalo, a pesquisa sugere que insulina pode ter um papel novo e poderoso a desempenhar na luta contra a doença.

"Nossos resultados mostram claramente que é possível desenvolver um agente terapêutico para a doença de Alzheimer utilizando a insulina, para o qual não há tratamento satisfatório disponível atualmente", diz Paresh Dandona, MD, PhD, autor sênior do estudo. Uma das quatro proteínas suprimida pela insulina é um precursor do beta-amiloide, o principal componente das placas características da doença de Alzheimer. Os resultados também demonstram pela primeira vez que essas quatro proteínas são expressas em células mononucleares, células brancas do sangue que são um importante componente do sistema imunológico.

No estudo, 10 pacientes obesos com diabetes tipo 2 receberam duas unidades de 100 ml de insulina por hora, durante um período de quatro horas. Todos os pacientes estavam tomando medicamentos orais para tratar a diabetes; nenhum deles estava tomando insulina ou qualquer medicamento antioxidante ou anti-inflamatório não-esteróides. O grupo de controle recebeu dextrose 5% por hora ou uma solução salina.

Constatou-se que a insulina em dose baixa suprimiu a expressão da proteína precursora de amilóide, a partir da qual o beta-amilóide é derivado. Ela também suprimiu a presenilina-1 e presenilina-2, as duas subunidades de uma enzima que converte a proteína precursora do amiloide em beta-amiloide, que forma as placas amiloides. A insulina também suprimiu a quinase sintase do glicogênio, que fosforila, ou adiciona um outro grupo fosfato à proteína tau, para formar os emaranhados neurofibrilares, outro componente importante da doença de Alzheimer.

"Nossos dados mostram, pela primeira vez, que as células mononucleares periféricas expressam algumas das proteínas-chaves envolvidas na patogênese da doença de Alzheimer", diz Dandona. "Eles demonstram que essas células podem ser usadas para investigar o efeito de possíveis tratamentos em proteínas-chaves envolvidas na doença de Alzheimer.

"Ainda mais importante, é provável que a insulina tenha um efeito direto sobre essas proteínas celulares precursoras e, ao mesmo tempo, exerça suas outras ações anti-inflamatórias", prossegue o autor. "Se em estudos maiores o efeito da insulina for comprovado ser sistêmica, então ela pode bem ser um potencial agente terapêutico no tratamento da doença de Alzheimer.

O desafio é fornecer insulina diretamente no cérebro, evitando assim o seu efeito hipoglicêmico."Felizmente, diz Dandona, um estudo anterior preliminar mostrou que a administração intranasal de insulina pode levar a sua entrada no cérebro através dos nervos olfativos e que sua administração pode melhorar a função cognitiva em pacientes com doença de Alzheimer. No entanto, ele adverte, o seu modo de ação ainda não é conhecido", diz ele.

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